凡是有器质性变化的肾脏病，病情发展导致慢性肾功能衰竭或尿毒症后可引起贫血或全血细胞减少，发病原理较为复杂，是多种因素综合影响所致。

(1)红细胞生成障碍：主要是促红细胞生成素(EPO)生成减少。肾脏是产生与释放促红细胞生成素的主要器官，EPO可促进红系细胞的增殖，还可以减少早期脱核的幼稚红细胞在骨髓中运送时间及增加血红素合成，当骨髓造血机能正常时，血浆EPO量与骨髓红细胞生成呈正相关。慢性肾功能不全情况下，血和尿EPO水平降低，血清尿素氮大于35.7mmol时肾脏几乎不再产生EPO，从而造成骨髓中红细胞生成障碍。

(2)促红细胞抑制因子(EIF)增加：EIF可能是一种红细胞抑制因子，亦由肾脏产生。当慢性肾功能不全时，EIF的产生可增加，因而抑制骨髓干细胞或抑制EPO的产生。

(3)铁利用障碍：尿毒症患者血清铁的浓度及总铁结合力降低，但单核-巨噬细胞内铁的贮藏正常，说明存在铁的利用障碍，而导致红细胞无效生成。

(4)缺乏造血原料：肾功能衰竭时由于出血可致缺铁性贫血，反复透析治疗还可导致叶酸缺乏营养性巨幼细胞性贫血。

(5)溶血性贫血：尿毒症患者红细胞生成期较正常人明显缩短，红细胞渗透性增加，红细胞通过单核-巨噬细胞系统时被破坏而发生溶血。

(6)失血性贫血：尿毒症的患者血中存在肌类、酚类、尿素、肌酐等，致使血小板功能障碍，以致皮肤、消化道及子宫出血而引起贫血。

(7)血液稀释：尿毒症患者血容量增多，血红蛋白浓度和红细胞比值更趋低下。