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丙烯酰胺中毒

发布时间:2010-01-06    点击数:

丙烯酰胺(acrylamide,ACR)是一种用途广泛的有机化工原料,以单体作为原料合成的产品不下几百种,同时ACR也是一种蓄积性神经毒物,生产过程中如防护不当,可引起中毒。

一、那些情况下工人会接触到本品?

首先我们应知道ACR有哪些用途。其最重要用途是作为单体用于生产聚丙烯酰胺,后者稳定无毒,常作为高分子絮凝剂广泛用于石油和矿山开采、隧道建筑、造纸、污染处理;用于树脂合成、粘合剂、金属涂料,还可用于化妆品添加剂、整形外科用的软组织填充剂,如丰乳。在上述生产、使用ACR单体的过程中,会接触到本品。如在通风不当和缺乏个人防护时还可引起中毒。

除职业性接触外,近年发现高温烹饪(>120℃)富含淀粉食物会产生ACR,其中炸薯条中含量最高,平均达1 312μg/kg。引起国际上对食物性接触ACR毒性的关注。

二、人体可通过那些途径吸收ACR?

ACR可通过皮肤、粘膜、呼吸道、消化道吸收,生产中主要是通过污染的皮肤吸收。人体吸收后约90%丙烯酰胺被代谢,但代谢途径还不十分清楚。部分以原形排泄,其余在体内主要与谷胱甘肽结合,反应生成环氧丙酰胺及N-醋酸基-S-半胱氨酸,通过进一步和谷胱甘肽结合和其他生物转化途径,产生N-甲基丙基磺胺和N-异丙基丙烯酰胺,最后从尿中排出。

三、ACR对人体的主要危害是什么?

ACR主要影响神经系统,早期病变表现为神经丝的大量聚集,导致神经末梢的扩张肿胀,后期表现为神经变性,为感觉运动型轴索病。中枢神经同时受累,较为突出的表现是小脑和自主神经障碍。

四、中毒后会有那些表现?

临床表现取决于接触的剂量和浓度。慢性中毒以周围神经损害为主;亚急性或急性中毒以中枢神经系统及小脑功能障碍为主,继脑症状恢复后可出现周围神经病变性。

(一)急性、亚急性中毒 ACR在体内需累积到80~130mg/kg时可引起中毒,故职业性急性中毒较为少见。误服经消化道中毒者可导致ACR急性中毒,出现嗜睡、意识障碍、谵妄、躁动不安、抽搐、昏迷等中毒性脑病症状,严重者可因多脏器器官功能衰竭而死亡。短时间高浓度接触多呈亚急性发病,出现四肢无力、嗜睡及小脑功能障碍症状,表现为眼球水平震颤、言语含糊、共济失调、指鼻和跟膝胫试验不稳、轮替动作失调、步态不稳等。约数周后中毒脑病症状消退,逐渐出现感觉运动型多发性周围神经病,肢体麻木、刺痛,下肢无力。音叉震动觉和跟腱反射试验减退具有早期诊断价值。偶有眼损伤报道,出现视野缩小、视神经萎缩。

(二)慢性中毒 接触本品数月、数年后发病。出现头痛、头晕、疲乏无力、嗜睡、食欲不振、消瘦等。随病情进展渐出现手足多汗成滴、湿冷、手掌红斑脱屑,进一步出现肢端麻木、四肢无力,手持物不牢,精细动作困难,步态蹒跚、易向前倾倒。神经系统检查可见跟腱反射减弱或消失,四肢末端呈手套、袜套样感觉障碍,中度中毒时可扩展到肘、膝水平。深感觉障碍时导致共济失调,此时音叉震动觉和位置觉减退,闭目难立试验阳性等。重度中毒时四肢肌肉萎缩,可影响到运动能力。小脑功能障碍时表现为眼球水平性震颤、言语含糊、四肢肌张力降低、指鼻和跟膝试验不稳、轮替动作失调、步态蹒跚。

五、可通过哪些检查发现病变?

最常用的检查是神经肌电图测定 可见远端感觉神经电位明显降低,感觉、

运动神经传导速度减慢,诱发电位波幅降低。有神经元性损害,可伴有较多自发失神经电位,提示以轴索损害为主的周围神经病。

六、如何进行诊断?

根据密切接触ACR的职业史,具有多发性周围神经病或脑病的临床表现及神经肌电图的神经源性损害,结合现场卫生学调查,并排除其他疾病可作出诊断。

我国对慢性ACR中毒已制定了诊断及分级诊断标准,具体可见GBZ50-2002《职业性慢性丙烯酰胺中毒诊断标准》。根据病情可分为观察对象及轻、中、重度中毒三级。轻、中度中毒者以周围神经损害为主要表现,当四肢远端出现明显肌肉萎缩,并影响运动功能,或有小脑功能障碍时为重度。

七、发生中毒后如何治疗?

1、皮肤接触者应用温水彻底清洗皮肤、更换衣物,误服者应彻底洗胃、导泻。

2、急性中毒者应送医院迅速抢救,治疗中毒性脑水肿、保护脏器功能等。

3、药物治疗:主要采用B族维生素、短程激素、能量合剂及神经营养剂等综合治疗方法。此外,还可给于复方丹参、脉络宁等改善微循环,地巴唑或己酮可可碱等扩张外周血管,同时可配合理疗、功能训练等治疗。

八、如何预防中毒

除设备管道密闭,防止泄露外,重要的是加强对工人岗前职业健康教育,了解丙烯酰胺的毒性,掌握防治知识,自觉有效的做好个人防护,如及时更换破损手套,彻底清洗污染皮肤等。另外应定期进行职业健康体检,早期发现疑似患者,以便及时给治疗。

(徐希娴)

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