急性CO中毒的诊治临床已积累不少经验，但其引起的迟发性脑病，却逐年增加，已从三、四十年前的3-5%，剧增到30-35%，其与急性CO中毒截然不同，主要是以痴呆为主要表现的精神异常，且伴有锥体外系和锥体系损害，个别人还可出现症状性癫痫、顶叶综合征等，严重影响患者工作及生活能力，也给社会增加很大负担，必须给以高度重视。

首先应做好鉴别诊断

急性CO 中毒尤其注意与如下几个疾病的鉴别：（1）缺氧性窒息 发生于能造成氧含量下降的环境，临床可见典型的缺氧性生理生化改变，病人呼出气无特殊臭味，HbCO、氰化物等检测阴性。若同时有CO₂ 中毒存在，则血气分析可见动脉血二氧化碳分压明显上升。（2）氰化物中毒 中毒后如无呼吸抑制，其动脉血氧分压和血氧饱和度可无明显异常，但动静脉血氧分压差明显缩小。患者衣物和呼出气带杏仁味，呼吸极度困难。血液中可见氰含量明显上升，尿中硫氰酸盐含量亦上升。(3)硫化氢中毒 血气分析特点与氰化物相似，但衣物和呼出气带有臭蛋味，血中硫化血红蛋增高，血、尿硫酸盐含量增加,血、尿中有关氰化物的检测为阴性。

CO 中毒迟发脑病则要注意与帕金森病、药物（酚噻嗪类、利血平、胃复安、α甲基多巴）或毒物（锰、锂、二硫化碳等）、外伤性脑病、脑动脉硬化等病的鉴别。CO 中毒史、发病前明确的“假愈期”、精神症状为主的临床表现，以及缺乏上述药物服用史、外伤及动脉硬化慢性病史。 其特征性表现多在CO 中毒症状消失后至少48 小时才出现，均有助于鉴别诊断。实验室指标动态监测，如颈静脉血液流变学、脑MRI、脑电生理以及某些血液生化指标（如S100β蛋白、髓鞘碱性蛋白)等，也有助于提前发现异常，重点时间段为中毒后7 天、14 天及21 天。

脱水治疗要配合补液

CO 无特殊解毒剂，治疗的首要措施是尽快脱离CO 环境。CO 的典型毒性是窒息，给氧既是对症治疗，也可加速CO 排出，故也是解毒治疗，是治疗的另一关键所在。缺氧诱发的脑水肿是脑细胞供氧进一步受限的主要原因，必须予以切断，这也是预防迟发脑病的最重要环节。其他措施如适度低温冬眠、大剂量糖皮质激素、ATP 或能量合剂、促进脑代谢药物及限水利尿等均是CO 中毒的经典治疗原则。

但近年研究发现，CO 中毒时脑内已呈现血液浓缩、血黏滞度增加、血流淤滞等异常，且此时脑内主要为细胞水肿，脱水治疗并无助于此种水肿的改善，反有恶化脑循环、加重脑缺氧之虞。因此，宜在液体出入量平衡的基础上，边脱水边缓慢输液，而非一味强调液体负平衡。对于CO 中毒所致的昏迷，目前更注重维持足够的脑灌注压，氧和葡萄糖供应也至关重要，因脑组织并不储存此类物质。

过度氧疗即便对急性CO中毒也是弊大于利

尽快给氧，尤其是早期使用高压氧，一直是治疗CO 中毒的重要措施。近年研究认为，CO在体内并无蓄积性，缺氧性损伤亦不会被供氧治愈，在中止CO 接触后仍持续给予高浓度、高张力氧，常弊大于利，因高浓度氧产生的氧化损伤作用将会彰显无遗。目前多主张高浓度（尤其是高压氧）的使用不应超过5 天，而后仅宜给低浓度（< 60%）氧或不再给氧。

早期干预是防治CO迟发脑病的关键

早期干预是防治CO 中毒迟发脑病的重要手段，即在急性CO 中毒发生后，即在进行常规治疗的同时，尽早开展“临床干预”，以遏制甚至完全阻断疾病发展，此虽非真正的治疗，但对预防和减轻CO迟发脑病有肯定价值。如严重CO 中毒者，应早期投用自由基清除剂，常用药物如巴比妥类、CoQ10、超氧化物歧化酶、氯丙嗪、异丙嗪、还原型谷胱甘肽、糖皮质激素、维生素C、维生素E、丹参、β胡萝卜素等；还应早期防治脑细胞钙超载，常用药物如异搏定、尼莫地、利多氟嗪等。

研究显示, 急性CO中毒时, 脑内因缺氧而发生血管收缩、血液浓缩、血液粘度增加及微血栓形成等脑循环恶化情况；已往为防治脑水肿，往往采用限水利尿措施，反使上述状况更形加重。目前除主张合理脱水、缓慢补液外，尚给予脑血管扩张剂、抗微血栓药物滴注（如川穹嗪、灯盏花素、奈呋胺等），也可采用血液稀释疗法(如低分子右旋糖酐、706代血浆等)，高危病人还应早期投用抗凝药（如华法林、氯吡格雷，甚至低分子肝素），对防治迟发脑病有重要作用。

抗凝溶栓是CO迟发脑病后期阶段的有效措施

CO中毒迟发脑病的发病学基础为缺氧所致继发性脑内微血管栓塞，故在前述治疗的基础上，溶栓治疗可能为后期或重症病人最具针对性的治疗措施；可使用尿激酶，或重组组织型纤溶酶原激活剂（rt- PA，爱立通）等滴注，其在改善脑循环措施的配合下，常可使患者在1-2周左右转入康复期。