伴随近年一氧化碳（CO）中毒迟发脑病的研究进展，有关CO 中毒及其迟发脑病的临床诊治原则也悄然发生了变革，不少基本概念与以前有很大差异。

CO 中毒迟发脑病临床以精神异常为突出表现，伴锥体外系和锥体系损害，个别人可出现症状性癫痫、顶叶综合征等。上述特征性表现系在CO 中毒症状消失后至少48 小时出现。实验室指标动态监测有助于发现异常，如颈静脉血液流变学、脑MRI、脑电生理等，重点时间段为中毒后7 天、14 天及21 天。

鉴别诊断应逐一排除

急性CO 中毒的主要鉴别诊断如下：第一、缺氧性窒息。发生于能造成氧含量下降的环境，临床可见典型的缺氧性生理生化改变，病人呼出气无特殊臭味，HbCO、氰化物等检测阴性。若同时有CO₂ 中毒存在，则血气分析可见动脉血二氧化碳分压明显上升。第二、氰化物中毒。中毒后如无呼吸抑制，其动脉血氧分压和血氧饱和度可无明显异常，但动静脉血氧分压差明显缩小。患者衣物和呼出气带杏仁味，呼吸极度困难。血液中可见氰含量明显上升，尿中硫氰酸盐含量亦上升。第三、硫化氢中毒。血气分析特点与氰化物相似，但衣物和呼出气带有臭蛋味，血中硫化血红蛋增高，血、尿硫酸盐含量增加。

急性CO 中毒迟发脑病的鉴别诊断如下：主要注意与帕金森病、药物（酚噻嗪类、利血平、胃复安、α甲基多巴）或毒物（锰、锂、二硫化碳等）、外伤性脑病、脑动脉硬化等病的鉴别。CO 中毒史、发病前明确的“假愈期”、精神症状为主的临床表现，以及缺乏上述药物服用史、外伤及动脉硬化慢性病史，X 线检查见苍白球或内囊部常出现大致对称的密度减低区，均有助于鉴别诊断。

脱水治疗要配合补液

CO 无特殊解毒剂，治疗的首要措施是尽快脱离CO 环境。CO 的典型毒性是窒息，给氧既是对症治疗，也可加速CO 排出，故也是解毒治疗，是治疗的另一关键所在。缺氧诱发的脑水肿是脑细胞供氧进一步受限的主要原因，必须予以切断，这也是预防迟发脑病的最重要环节。其他措施如适度低温冬眠、大剂量糖皮质激素、ATP 或能量合剂、促进脑代谢药物及限水利尿等均是CO 中毒的经典治疗原则。

但近年研究发现，CO 中毒时脑内已呈现血液浓缩、血黏滞度增加、血流淤滞等异常，且此时脑内主要为细胞水肿，脱水治疗并无助于此种水肿的改善，且有加重脑缺氧之虞。因此，宜在液体出入量平衡的基础上，边脱水边缓慢输液，而非一味强调液体负平衡。对于CO 中毒所致的昏迷，目前更注重维持足够的脑灌注压，氧和葡萄糖供应也至关重要，因脑组织并不储存此类物质。

尽快给氧，尤其是早期使用高压氧，一直是治疗CO 中毒的重要措施。近年研究认为，CO在体内并无蓄积性，缺氧性损伤亦不会被供氧治愈，在中止CO 接触后仍持续给予高浓度、高张力氧，常弊大于利，因高浓度氧产生的氧化损伤作用将会彰显无遗。目前多主张高浓度（尤其是高压氧）的使用不应超过5 天，而后仅宜给低浓度（< 60%）氧或不再给氧。

重视脑病早期干预

CO 中毒迟发脑病的治疗关键是早期干预，即在CO 迟发脑病尚在细胞或亚细胞层面酝酿时，即进行临床干预，以遏制甚至完全阻断疾病发展，而并非真正的治疗。如严重CO 中毒者，应早期投用自由基清除剂，常用药物如巴比妥类、CoQ10、超氧化物歧化酶、氯丙嗪、异丙嗪、还原型谷胱甘肽、糖皮质激素、维生素C、维生素E、丹参、β胡萝卜素等。重度患者还应早期防治脑细胞钙超载，常用药物如异搏定、尼莫地、利多氟嗪等。此外还要积极改善脑内血液动力学状况，除主张合理脱水、缓慢补液外，尚给予脑血管扩张药滴注，如川穹嗪、灯盏花素、奈呋胺等，也可使用血液稀释疗法，如低分子右旋糖酐、706 代血浆等。

一旦出现迟发脑病表现，抗凝溶栓治疗即为主要治疗措施，如华法林、磺达肝癸钠（3~5 天），以及尿激酶或重组组织型纤溶酶原激活剂等（5~7 天）。其在改善脑循环措施的配合下，可使患者在两周左右转入康复期。