皮肤长期受日光照射后可引起光老化，此过程代表了皮肤组织最大储备功能的丧失，表现为基础功能的降低，程度取决于个体对日光的耐受性和对日光损伤的修复能力。日光中的UVA和UVB都可参与光老化的致病过程。皮肤光老化临床上表现为皮肤粗糙变薄、松弛下垂、皮纹加深及各种反应能力削弱，导致皮肤细胞和组织损伤修复能力降低或皮肤功能永久性丧失，严重时可导致各种皮肤良性或恶性肿瘤；组织学上表现为表皮有明显厚度变化，在不同部位可出现严重的萎缩或增生，角质形成细胞和黑素细胞可有核异型，朗格汉斯细胞明显减少，真皮内有胶原纤维降解、胶原水平减少伴异常弹性纤维沉积，小静脉有血管屈曲、扩张，有时可见表浅血管扩张、毛囊扩张和皮脂腺萎缩。

皮肤光老化的发生也涉及多种机制。UV照射后，可通过一系列信号传导通路诱导c-Jun蛋白的表达，后者和c-Fos组成异二聚体并与其他蛋白一起组成转录因子AP-1，AP-1可调控基质金属蛋白酶的表达，后者是一个锌依赖性的酶家族，能特异性地降解结缔组织中的蛋白质；另外UV照射可产生活性氧，使长期曝光皮肤受到氧化损伤，引起线粒体和核DNA损伤，这也是加速皮肤老化的重要因素之一。