已证实UV照射对接触过敏反应（CHS）有局部和全身性抑制作用，这种抑制作用是通过UV对免疫系统的多个环节共同影响所致。

UV照射对皮肤的抗原递呈细胞（APC）免疫功能影响很大。表皮朗格汉斯细胞是表皮内的主要APC，其表面具有丰富的MHC I、II类抗原和FcγR、C3bR，胞浆内有Birbeck颗粒，主要功能是捕捉、加工、处理抗原，再移行至局部淋巴结并将抗原递呈给T细胞。UV照射可使朗格汉斯细胞结构、数量和功能发生改变，其抗原递呈能力下降，免疫系统不能发出激活信号；UV还可通过对表皮其他APC功能调节产生免疫抑制作用，如UV照射后，一部分炎性细胞移行至表皮，这些CD1a^一DR^＋的巨噬细胞可抑制CD4^＋T细胞而产生免疫耐受；UV照射除对直接调节APC功能外，还可通过激活角质形成细胞产生许多细胞因子（如TNF-α、IL-10和尿苷酸）间接调节APC功能。此外，UV也可诱导特异性抑制性T淋巴细胞的产生而引起免疫抑制。

UV照射对循环血流中淋巴细胞亚群的分类、数目和功能有明显影响。有资料表明，致红斑量的UVB照射8～12小时后出现循环血流中淋巴细胞增加，72小时后恢复正常；大剂量UVB照射不仅会出现上述反应，而且机体对PHA的促淋巴细胞有丝分裂反应能力下降；中等剂量UVB照射使循环血流中Th／Ts比值下降。一般来说，UV照射后循环血流中B淋巴细胞相对量无明显改变，其他无T、B淋巴细胞表面标志的淋巴细胞含量相对有所增加。UV照射对循环血流中淋巴细胞亚群的影响可为临床上用PUVA治疗银屑病、蕈样肉芽肿等提供理论依据。

UV照射可对皮肤肥大细胞的功能产生影响，后者广泛存在于皮肤、粘膜下层结缔组织中的微血管周围以及内脏器官包膜中，其主要生物学特性是受相应变应原刺激后发生脱颗粒，释放多种生物活性物质，包括组胺、肝素、前列腺素D₂（PGD₂）、5－羟色胺（5-HT）、白三烯（LT）及多种酶类，从而引起一系列反应，这种脱颗粒是一种主动分泌过程，细胞本身不被破坏。皮肤中的肥大细胞在接受UV照射后脱颗粒过程与上有不同，在动物实验中，接受低剂量UV照射后，射线可干扰肥大细胞膜对脱颗粒介质的正常反应性，各种生物活性物质释放减少；较大剂量UV照射后，射线可直接损伤肥大细胞的细胞膜，使大量生物活性物质释放，引起局部血管扩张，这与临床上的日光性荨麻疹、晒斑等关系密切。