哮喘是最常见的慢性气道疾病之一，是重要的全球公共健康问题。随着环境污染、过敏原暴露及个体自身变化等因素的影响不断增加，哮喘发病率仍呈现上升趋势。准确评估哮喘的严重程度、监测疾病进展以及制定个体化治疗策略在临床管理中至关重要。在哮喘的发病机制中T淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞和气道上皮细胞等多种细胞起着关键作用。尽管近年来生物制剂在哮喘治疗中取得了良好效果，仍有部分哮喘患者存在药物反应不佳、药物相关副作用等治疗难题。目前的研究表明，CD4+ T淋巴细胞驱动的炎症是哮喘的主要病理机制之一，然而哮喘中CD4+ T细胞炎症的调节机制仍有待明确。

2024年8月15日，呼吸领域顶级期刊《欧洲呼吸杂志》（European Respiratory Journal）在线发表了北京大学第三医院呼吸与危重医学科常春教授团队，与北京大学基础医学院免疫学系金容副教授及天津医科大学生理与病理生理学系代谢疾病重点实验室张栩教授合作的研究论文，题目为LPG 18:0 is a general biomarker of asthma and inhibits the differentiation and function of regulatory T cells（LPG 18:0是哮喘的一种普遍的生物标志物并抑制调节性T细胞的分化和功能），报道了哮喘的磷脂代谢特征及磷脂代谢物调控哮喘中CD4+ T细胞的新机制。

研究团队利用脂质组学技术发现哮喘患者的血清甘油磷脂谱与健康对照组存在显著差异，哮喘患者的溶血磷脂酰甘油（LPG 18: 0）水平显著升高。进一步的分析表明，LPG 18:0在各类哮喘亚型中（包括BMI分组、吸烟状态分组、发病年龄分组、过敏性哮喘分组、肺功能分组以及T2型哮喘分组）普遍升高，并且与哮喘的严重程度和控制情况相关。研究团队进一步通过体内外实验证明，哮喘小鼠血清中的LPG 18:0水平升高，肺组织中调节性T细胞（Treg）数量减少。LPG 18:0影响初始CD4+ T细胞向Treg方向的分化并且损害了Treg的抑制功能，进而阐明了其中的分子机制。

本研究揭示了LPG 18:0作为哮喘生物标志物的潜力，并阐明了其影响Treg功能的分子机制，为哮喘的代谢免疫机制提供了新的视角，也为未来开发哮喘免疫治疗新策略和药物靶点提供了理论基础。

北京大学第三医院阿布都热依木江·艾力（助理研究员）、王羽晴（助理研究员）及商莹（博士生）为论文共同第一作者，北京大学第三医院呼吸与危重症医学科常春教授、北京大学基础医学院金容副教授、天津医科大学基础医学院张栩教授为论文共同通讯作者。

常春教授

北京大学第三医院呼吸与危重症医学科主任医师、教授、博士生导师、博士后合作导师，哮喘专业组组长。主要擅长哮喘、慢性咳嗽、过敏性疾病的诊治。构建了哮喘患者院内、外一体化信息管理系统并应用于临床，建立了难治性哮喘队列。参与制定、审定了《中国过敏性哮喘诊治指南》（第一版，2019年）、《支气管哮喘防治指南》（2020年版）、《奥马珠单抗治疗过敏性哮喘的中国专家共识》（2021版）、《变应性支气管肺曲霉病诊治专家共识》（2022 修订版）。主持5项国家自然科学基金、1项卫健委医学免疫学重点实验室开放基金、1项北京市自然科学基金、1项首都卫生发展科研专项。近年来以第一或通讯作者在ERJ、Allergy、Clin Exp Allergy等期刊发表论文40余篇，获批发明专利2项、软件著作权1项，主编专著一部。获第一届（2021年）“中青年呼吸学者精英榜”学术成绩奖。

现任中华医学会呼吸病学分会青年委员会委员、哮喘学组委员，中国医药教育协会慢性气道疾病专委会委员，中华医学会变态反应分会呼吸过敏学组委员，中华医学会变态反应分会过敏原诊断学组委员，中华医学杂志、CMJ、CMJ-PCCM通讯编委。