早在1895年，德国组织病理学家Paul Gerson Unna首次发现长期从事户外工作的海员皮肤癌发病率明显高于一般人群，并注意到其与长期日晒有关，这使人们开始意识到光与皮肤癌之间存在一定关联。大量流行病学资料分析显示，光照诱发的皮肤癌（如基底细胞癌、鳞状细胞癌）是环境与宿主遗传因子共同作用产生的多基因疾病，而UV（主要是UVB）照射似乎是最重要的环境因素。近年来，人们发现光、免疫系统和皮肤癌之间存在密切关系。光（特别是UV）的致癌机制机制至少有下面三个方面：

（1）损伤细胞DNA：最主要的是在细胞内形成环丁烷嘧啶二聚体和6－4光产物，其他损伤包括单链断裂、DNA交联、嘌呤光产物等均可不同程度地使其复制、转录受阻，细胞突变频率增加，若机体DNA损伤修复能力下降（如着色性干皮病）或个体对UV照射敏感，可使突变的DNA在复制过程中不能修复而发生癌变；UV照射还可引起某些癌基因和抑癌基因突变，如Ha-ras和myc等癌基因的参与能够使突变细胞永生，p53突变可促进部分癌肿的肿瘤性生长。

（2）对机体免疫功能产生负调节：它通过直接影响表皮APC功能或诱导角质形成细胞产生许多细胞因子间接调节APC功能，使皮肤免疫系统（SIS）受到损害，从而干扰宿主发现和杀死新转化细胞的能力，即诱导免疫抑制，这更加促进了皮肤癌发展。

（3）使局部产生致癌物：皮肤内固醇经光化学作用可转变为高过氧化物，后者具有诱发癌变的作用。