几种常见的皮肤感觉
1.触觉 触觉是微弱的机械刺激兴奋了皮肤浅层触觉感受器引起的。正常皮肤内感知触觉的特殊感受器有三种:在平滑皮肤处主要是Meissner小体,位于表皮突基底的为Merkel细胞,在有毛皮肤处则为Pinkus小体,这些感受器接受的外界刺激实际上是一种机械能,如刺激毛发的末梢引起的感觉,主要是由于对毛囊周围末梢神经网的压力及毛发出口处皮肤受到牵拉变形的结果。
2.压觉 压觉是指较强的机械刺激导致深部组织变形时引起的感觉,由皮肤内的Pacini小体传导的,后者主要分布在平滑皮肤处,如手指、外阴及乳房等处,胰腺、腹后壁、浆膜及淋巴结等处也有,它常和其他的感受器或游离神经末梢共同感知各种复杂的复合感觉。触觉与压觉两者在性质上类似,只是机械性刺激强度不同,可统称为触-压觉。
3.冷觉 一般认为由皮肤内的Krause小体传导的,后者主要分布在唇红、舌、牙龈、眼睑、龟头、阴蒂及肛门周边等处,在有毛皮肤及摩擦部位尚未发现这种感受器,但表肤表面确有冷点存在,常成群分布,在2mm×1mm范围内约有33个,其数目一般和皮肤的温度变化成正比,皮肤温度愈低,活动性冷点数目愈少,反之则冷点数目增多。
4.温觉 温觉有人称之为热觉,它主要是由Ruffini小体传导,有人认为皮肤血管球上的游离神经末梢也参与活动;皮肤表面也有热点存在,但难以测定,在1mm×1mm范围内约有29个,它也随皮肤温度的变化而减弱。冷觉和温觉合称为温度觉。
5.痛觉 痛觉是由有可能损伤或已造成皮肤损伤的各种性质刺激所引起,是一种复杂感觉,常伴有不愉快的情绪活动和防卫反应,这对于保护机体是重要的;疼痛又常是许多疾病的一种症状,因此在临床上常引起关注。一般认为痛觉的感受器是游离神经末梢,且任何形式的刺激只要达到一定强度有可能或已造成组织损伤时,都能引起痛觉,但其机制还不清楚。有人认为这种游离神经末梢是一种化学感受器,当各种伤害性刺激作用时,首先引致组织内释放某些致痛物质(例如K+、H+、组胺、5-HT、缓激肽、PG等),然后作用于游离神经末梢产生痛觉传入冲动进入中枢引起痛觉。
6.痒觉 痒觉是一种引起搔抓欲望的不愉快感觉,是多数皮肤病患者就诊的主要原因。从组织学和解剖学上尚未证明存在特殊的痒觉感受器,现在一般认为皮肤痒点无对应点,而与该处纤细的游离神经末梢易接受痒或阈值低有关,可能通过游离神经末梢或毛囊周围末梢神经网进行传导。痒觉发生机制复杂,许多体内外因素,如机械性搔抓、各种酸碱性物质、甲基溴化物、芥子气、某些植物及某些神经介质(如组胺、活性蛋白酶及多肽类物质)等皆可引起痒感。有学者认为它和痛觉关系密切,因为二者均为保护性机制,在生物进化和生存中有重要的互补作用,痛觉可使生物体脱离可能造成损伤的刺激,而痒觉引起搔抓;低强度的有害刺激侵袭皮肤最外层可引起痒觉,而更深入或强烈的刺激则引起疼痛;热可使痒消失,但痛不消失;某些化学物质如吗啡可诱发或使痒加剧,但能使痛缓解。
痒觉似乎与个体的心理性应力有关,但后者的客观测定比较困难,因此二者的确切关系尚不明了。某些炎症介质在痒觉形成过程中作用较为明确,其中组胺研究较多,这与肥大细胞在这些疾病中的重要性有关,因为组胺是肥大细胞胞浆中含有的主要释放性介质,临床实际工作中,抗组胺药物也确实可以不同程度缓解痒觉。除组胺外,肥大细胞还也可释放包括胃促胰酶和胰蛋白酶样血管舒缓素在内的伴颗粒酶(这些递质的确切作用目前还不了解,有人认为这些酶类蛋白也可引起痒觉)、血小板因子、慢反应物质、嗜酸性粒细胞趋化因子、P物质(SP)等,后者在中枢神经系统和外周神经中广泛存在,在皮内注射10-6M的SP即可致痒,但这种反应可能由组胺介导,因为如先给予抗组胺药物可抑制此反应。